概述:

呼吸困难：是指病人主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；客观上有呼吸频率、深度和节律的改变。可见呼吸肌参与呼吸运动，严重者呈端坐呼吸或发绀。 

分型：

按病因类型分： 

1.肺源性呼吸困难（吸气性、呼气性和混合性） 

2心源性呼吸困难 

3.中毒性呼吸困难 

4.血源性呼吸困难 

5.神经精神性呼吸困难 

肺源性呼吸困难:咽、喉和气管疾病

1.特点：（吸气性呼吸困难、吸气期哮鸣音，可伴有声嘶和三凹征） 

2.咽喉壁脓肿 

3.喉和气管内异物（呼吸困难、窒息或刺激性咳嗽。肺不张和局灶性感染） 

4.喉头水肿 

5.咽、喉白喉 

6.喉癌 

支气管与肺疾病

1.感染性疾病 

2.变态反应性肺疾病 

3.阻塞性疾病（慢阻肺、肺间质纤维化、阻塞性肺不张） 

4.肺血管性疾病（心源性、非心源性肺水肿） 

5.肺栓塞 

ARDS

肺血栓栓塞症（PTE）:

1.疑诊：高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥或休克，或单、双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，结合心电图、X线胸片、动脉血气分析和超声心动图改变。 

2.确诊：根据情况选择以下一种或多种检查措施明确诊断，核素肺通气/灌注扫描，螺旋CT肺动脉造影/电子束CT  EBCT，磁共振成像肺动脉造影MRPA，及肺动脉造影。 

3.求因：利用以上检查结果及其他的相关检查，明确是否并存深静脉血栓形成及其他危险因素。对于PTE性肺动脉高压的诊断，注意追溯病例有无呈慢性、进行性肺动脉高压的相关表现，并排除慢性阻塞性肺疾病、原发性肺动脉高压、间质性肺病、结缔组织病、左心功能不全等。 

胸膜、纵膈疾病

1.自发性气胸 

2.大量胸腔积液（血） 

3.纵膈肿瘤、纵膈气肿 

心源性呼吸困难

1.充血性心力衰竭 

2.心包积液（血） 

支气管哮喘与心源性哮喘的区别

	支气管哮喘	心源性哮喘
发病年龄	儿童或青少年	40岁以后
病史	家族史和过敏史、哮喘发作史	高血压、冠心病、风心病一般无过敏史
发作时间	多发于深秋或冬春季	常发于夜间或劳累后
肺部体征	双肺弥漫性哮鸣音	双肺底湿罗音
心脏体征	正常	左心增大、奔马律、心脏杂音
X线检查	肺叶清晰或肺气肿	肺淤血 、左心大
药物疗效	解痉药有效	吗啡 、强心 扩管、利尿有效

中毒性呼吸困难

1.酸中毒 

2.化学毒物中毒 

3.药物中毒 

血源性呼吸困难

1.贫血 

2.大出血后 

3.休克 

神经精神与肌病性呼吸困难

1.CNS

2.重症肌无力 

3.癔病 

急性呼吸窘迫综合征

1.概念：是指严重的休克、感染、创伤等肺内外疾病袭击后出现的以肺毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，其特征为呼吸窘迫，进行性低氧血症，X线呈弥漫性肺泡浸润。 

ARDS病因

1.休克 

2.严重感染 

3.创伤 

4.急性重症胰腺炎 

5.药物中毒 

6.误吸 

7.其它：大量输血输液、DIC、肾移植术后等。 

诊断标准:

1.具有可引起ARDS的原发疾病，包括肺部疾病如误吸、重度感染、肺外伤、栓塞等。肺外疾病如创伤性休克、体外循环、输大量库存血、急性胰腺炎、弥漫性血管内凝血、长期高浓度氧的吸入（﹥ 70%，即体积分数为0.7的氧）。 

2.呼吸系统症状，呼吸频数（ ﹥ 28次/分）或（和）呼吸窘迫。 

3.血气分析异常，或低氧血症，在海平面或呼吸空气时，氧分压﹤60mmHG,氧分压/吸氧浓度<300mmHg.

4.胸部X线征象：包括肺纹理增多、边缘模糊、斑片状阴影或大片状阴影等肺间质或肺泡性疾病。 

5.排除慢性肺疾病和左心衰。 

1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会推荐ALI诊断标准为：1.急性起病。2.动脉血氧分压/吸氧浓度≤300mmHg。3.X线胸片显示浸润影。4.肺动脉契压<300mmHg,或无左方高压的临床证据。 

ARDS的诊断标准除动脉血氧分压/吸氧浓度≤200mmHg，其余与ALI相同。 

治疗:

1.限制液体：目标应是在能提供充分的全身灌注，保持酸碱平衡和肾功能前提下达到的最低水平的血管内容量。 

2.肺表面活性物质的应用：肺表面活性物质替代治疗已成功的应用新生儿呼吸窘迫综合征的患儿，成人未取得预期效果，目前正在进行含有重组表面蛋白的新制剂和改进吸入方式包括气管内吸入、肺泡灌洗等的临床研究。 

3.一氧化氮及其它血管扩张剂吸入，吸入NO治疗并不能降低死亡率及减少机械通气疗程。目前认为该制剂可能在抢救难治性低氧血症方面起急救治疗作用。其它血管扩张剂包括硝普钠、肼屈嗪、前列素E1和前列环素被证实无效。 

4.糖皮质激素和其它抗炎药物：临床应用表面在发生ALI/ARDS前或在病程早期应用这类药无效。经其它治疗未见效果的ARDS患者中取得令人鼓舞的效果。 

5.利多卡因对ALI的防治作用。 

发现利多卡因具有明显的抑制中性粒细胞参与多个炎症反应环节（如驱化、粘附及呼吸爆发产生氧自由基等），减轻全身炎症反应，减轻胰酶引起的肺损伤，及抑制和减轻机体对内毒素的损伤。但由于利多卡因的扩血管作用，血药浓度不超过5mg/L.有进一步的研究前景。 

呼吸机治疗:

1.通气机导致肺损伤及保护性肺通气。 

2.“婴儿肺”的新概念：ALI/ARDS时肺部病变分布不均，部分区域肺泡萎缩，部分区域保持正常通气，但这部分有通气功能的肺占全部肺的1/2 ～1/3,甚至1/4。 

3.肺泡正常时的机械通气潮气量（10 ～ 12ml/KG）加到通气容量已明显降低的ALI/ARDS患者，这部分肺泡可能承担高达相当于40 ～ 48ml/KG体重的潮气量。 

4.通气机导致的肺损伤（VILI）。 

5.保护性通气包括以下要点：1.低潮气量：NHI建议以6ml/KG作为机械通气的理想潮气量。2.高PEEP，在无记录低PV曲线的条件下，可先将PRRP设定在20cmHO2,并以PEEP下降2~3cmHO2，无氧分压下降的PEEP值为最理想，已达到“肺开放”。 

6.限制吸气压。吸气峰值压等于PEEP加上吸气-呼气压差，（通常为10~15cmHO2）,为提高潮气量的压力。 

7.4允许性高碳酸血症：应用小VT和限制压力可以使分钟肺泡通气量降低，并致二氧化碳分压随之升高。只要二氧化碳分压上升不是过快，则机体可以耐受。若二氧化碳分压上升过快，可用以下方法增加二氧化碳排出，增加通气频率，加用气管内通气以减少死腔等。 

现代压力预设通气，压力支持通气，应调节2个参数，一为触发灵敏度，一为压力支持。触发灵敏度通常为-0.2千帕，常用的压力水平为0.5~3.0千帕。 

理论上IVR有以下优点：TI延长使吸气峰值降低。增加肺脏功能残气量。Te缩短气道产生PEEP，有利于萎缩肺泡复张。但临床效果不明显，有一些不良反应，包括静脉回心血量、心排出量的降低。一般认为I/E 不得大于1.5:1。 

比例辅助通气（PAV）的使用者是呼吸机适应患者，其输送的压力是按患者的用力程度成比例的扩张。此种方式人机协调最为理想。 

气道压力释放通气，在呼气回路上增加两个活瓣，其中的压力释放活瓣与定时器相连，进行通气时，该活瓣开放，气体逸出，呼气加大，二氧化碳排出。这些新的通气模式需要大量的临床观察。 

学术指导专家：

孙金凯，沈阳市第九人民医院内四科主任，主任医师，博士，现任中华预防医学会职业病专业委员会青年委员会副主任委员，中国工业医学杂志常务编委。擅长尘肺病、职业性呼吸系统相关疾病、职业性传染病、职业性肿瘤和呼吸系统疾病的诊治。